Mécanisme lipostatique

Publié le par My personnal Coach

Le mécanisme lipostatique
Explication par  Caroline Gosselin
Caroline Gosselin vient de terminer son doctorat au Département de physiologie-endocrinologie de l'Université Laval. Elle s'intéresse particulièrement au rôle de certaines hormones dans la régulation du poids corporel chez le rat.


Quand nos poignées d'amour parlent à notre cerveau
Caroline Gosselin

Tout comme notre température corporelle est maintenue à 37°C, notre masse adipeuse serait, elle aussi, activement régulée. En effet, que nous soyons maigres, bien enveloppés ou entre les deux, notre poids à l'àge adulte demeure, pour la plupart d'entre nous, relativement stable.
Ainsi, il a déjà été calculé1 qu'une femme mange plus de 20 tonnes de nourriture entre l'àge de 20 ans et celui de 65 ans. Malgré cette gargantuesque quantité d'aliments consommés, elle ne gagne en moyenne qu'un maigre 11 kg au cours de ces 45 années. Ce gain de poids correspondà� environ 350 mg de nourriture absorbés en trop par jour, soit seulement 0,1 g de nourriture par repas. La stabilit� relative du poids est d'autant plus étonnante qu'elle s'opére habituellement sans contré le conscient de la consommation de nourriture ou de la dépense énergétique. D'ailleurs, quand ils sont soumis é une suralimentation ou é une sous-alimentation expérimentale, la majorité des individus retrouvent leur poids corporel initial lorsqu'ils reprennent une alimentation normale.

 

Le lipostat régle le poids

Ainsi, tout se passe comme si notre corps était réglé pour maintenir une masse corporelle donnée.
Comment expliquer ce phénomène? Depuis près d'un siécle, la communauté scientifique se tâte, s'interroge. En 1953, G. C. Kennedy, un physiologiste britannique, émit l'hypothèse assez farfelue que nos réserves de graisse corporelle communiquent avec notre cerveau par l'intermédiaire d'un messager circulant dans notre sang2.
C'est l'hypothése lipostatique.
Peut-être un peu trop avant-gardiste pour l'époque, elle sombra dans l'oubli pendant plus de quarante ans. Récemment, les résultats de deux chercheurs de l'Université Laval, Michel Cabanac et Denis Richard3, ainsi que la découverte aux États-Unis d'une hormone appelée leptine, ont redonné vie à la théorie de Kennedy. Depuis, des laboratoires aux quatre coins du monde ont entrepris d'importantes recherches qui visent à déchiffrer le langage qu'entretiennent nos chères rondeurs et notre cerveau.

Un nombre croissant de chercheurs avancent que, de la même façon que la température d'une pièce est régulée par un hermostat, notre masse corporelle ou plus précisément notre masse adipeuse, serait régulée par un mécanisme, qu'on appelle le lipostat.
Notre corps cherche par l'intermédiaire de ce mécanisme à conserver une quantité stable de graisse. En effet, ces réserves adipeuses sont nécessaires à des fonctions telles la production de chaleur par le corps, le maintien d'une glycémie normale en période de jeune et la reproduction. Intrigués par cette puissante et précise régulation biologique, Michel Cabanac et Denis Richard ont tenté de comprendre le fonctionnement du lipostat. Pour l'expliquer, les deux chercheurs ont emprunté un modèle à l'ingénierie.
C'est le système de régulation avec consigne, dont l'analogie la plus fréquemment utilisée est celle du thermostat.

Lorsque nous voulons que la température ambiante d'une chambre soit à 21�C, nous réglons le thermostat à cette valeur. Cette consigne est imposée au système et le thermostat veillera à maintenir cette température. Si nous laissons entrer de l'air froid dans la piéce, le thermostat mettra en route la réponse correctrice pour ramener l'équilibre. Dans ce cas-ci, il réactivera le système de chauffage. Cette réponse sera en marche tant et aussi longtemps que la température ambiante n'aura pas rejoint celle de la consigne.

Dans le lipostat, la consigne du système est une masse corporelle donnée. Ainsi, notre organisme a un poids de consigne  X qu'il cherche à maintenir. Si nous prenons du poids, cette déviation de la consigne est transmise à des messagers  véhiculés par le sang jusqu'au cerveau.
Rendus é destination, les messagers sont ensuite détectés par de minuscules récepteurs. Ces récepteurs sont comme des oreilles qui permettent au cerveau de capter le message en provenance des réserves de graisse.

 

 

De mystérieux messagers

Quelle est la nature du message provenant de notre tissu adipeux?
Pour les chercheurs, il est de plus en plus clair que ce signal serait de nature hormonale. Ainsi, notre cerveau serait informé de la taille de nos réserves de gras, via des messagers hormonaux  transportés par la circulation sanguine.

L'identification de ces messagers suscite une curiosité grandissante auprs des spécialistes du lipostat.

Dans le laboratoire de l'Université Laval comme ailleurs, c'est la fouille, le tâtonnement, l'exploration. D'innombrables hormones circulent dans notre sang en direction du cerveau. Il faut découvrir celles qui participent au lipostat. Parmi les candidates retenues se trouvent les glucocorticoïdes.
Ces hormones sécrétées par nos glandes surrénales (les glandes situées sur nos reins), sont dissoutes dans le tissu adipeux.

Un autre candidat pour le rôle de messager est la leptine4, une hormone activement sécrétée par nos adipocytes, les cellules qui emmagasinent les graisses. Les scientifiques ont observé que la concentration sanguine de ces hormones varie en fonction de la taille des réserves adipeuses.

Une variation de la concentration des glucocorticoïdes et de la leptine pourrait indiquer ainsi au cerveau une perte ou un gain de poids. Le cerveau interpréterait alors ce message hormonal comme un signal d'erreur.
Par l'intermédiaire du lipostat, l'organisme met alors tout en oeuvre pour retrouver son poids de consigne, et d�ploie donc des réponses physiologiques qui s'opposent à cette déviation.
Ces réponses sont nombreuses et complexes, et encore peu connues. On sait cependant que le corps peut produire certaines hormones qui coupent l'appétit et qu'il peut aussi faire augmenter la thermogénèse, le phénomène par lequel il produit de la chaleur. Il dissipe ainsi sous forme de chaleur l'excédent de calories ingérées.

 

Quand la consigne s'élève dangereusement

Cependant, malgrés ces puissantes réponses correctrices, des individus ont de la difficulté à maintenir un poids normal. Certains grossissent parfois jusqu'à devenir obéses.
Les recherches de l'équipe du Dr Cabanac suggérent que l'obésité pourrait se développer en réponse à une consigne surélevée, un peu comme si le thermostat d'une piéce restait bloqué à 30°C. L'organisme tente alors de maintenir un poids exagérément élevé. Mais comment notre corps sait-il qu'il doit peser 55, 68 ou 92 kg? Les scientifiques cherchent encore à comprendre les mécanismes qui régulent notre poids de consigne.

Une partie de la solution se trouve peut-être inscrite dans notre héritage génétique. En effet, on sait déjâ que certains gènes prédisposent à l'obésité (voir aussi des articles sur l'épigénétique).
Pour comprendre l'origine de ces gènes, les généticiens ont dù faire un peu d'anthropologie.
Voici ce qu'ils ont découvert:
Il y a quelques milliers d'années, l'existence de nos ancétres dépendait de l'agriculture. Une bonne récolte signifiait l'abondance pour l'année suivante, une mauvaise menaçait leur survie.
Durant les périodes de disette, seuls les individus capables de faire beaucoup avec peu, c'est-à-dire ceux dont l'organisme pouvait s'adapter à la situation en stockant sous forme de graisse le peu d'énergie ingérée, réussissaient à survivre et à se reproduire.
Des gènes de stockage de gras, utiles dans de telles circonstances, se sont ainsi transmis de génération en génération jusqu'à certains d'entre nous.

A notre époque, particulièrement en Amérique du Nord, nous sommes en situation de surabondance alimentaire. Or on a déjà observé chez des animaux que la disponibilité d'une grande quantité d'aliments riches en gras élevait la consigne, même si les chercheurs ne savent pas encore comment se produit ce phénomène.

L'équipe quebecoise soupçonne qu'un des facteurs qui cause l'obésité chez l'humain soit justement cette augmentation de la consigne en réponse à une suralimentation. Les gènes de stockage de gras, combinés à une suralimentation, pourraient ainsi devenir nuisibles.
L'obésité est effectivement associée à diverses pathologies graves, comme les maladies cardio-vasculaires et le diabéte.

 

Un problème de taille...

 

L'obésité est un probléme de santé en croissance dans tous les pays industrialisés.
Aux États-Unis en particulier, on estime que 30 à 50 % de la population est obése. On comprend donc l'importance des recherches sur la régulation de nos réserves de graisse. Ces études ont récemment montré que notre tissu adipeux entretenait un véritable dialogue avec notre cerveau. Ce dialogue hormonal, c'est le lipostat.

Quelques messagers hormonaux détectés par le cerveau ont déjâ été identifiés, et laissent poindre la complexité de cet étonnant systéme de communication biologique.
La découverte d'autres messagers en provenance de notre pneu, ou plus affectueusement de nos poignées d'amour, permettra peut-être de résoudre un probléme de taille dans notre société.


 

En savoir un peu +: Cliquez ICI

Références bibliographiques

1. CABANAC, M. et RICHARD, D. (1996), "The Nature of Ponderostat: Hervey's Hypothesis Revived", Appetite, no 26, p. 45-54.

2. HERVEY, G.R. (1969), "Regulation of Energy Balance", Nature, no 223, p. 629-631.

3. KENNEDY, G. C. (1953), "The Role of Depot Fat in the Hypothalamic Control of Food Intake in the Rat", Proc. Royal Soc. London, no 140, p. 578-592.

4. CAMPFIELD, L.A., SMITH, F.J. et BURN, P. (1995), The OB Protein (Leptin) Pathway  a Link between Adipose Tissue Mass and Central Neural Networks, Horm. Metab. Res., no 28, p. 619-632.

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