Acide Lactique vs Lactatémie

Lactate et exercice

ARTICLE EN CONSTRUCTION: Regroupement de données web concernant l'acide lactique et le lactate, revues et corrigées lorsque nécessaire (par Deshais Franck)

Première partie en Francais, d'après un article publié par Georges CAZORLA  et Luc LEGER
.


  • La première partie
  • Essentiellement consacrée à l'étude de la production et du devenir du lactate au cours ou à l'issue de l'exercice. Elle devrait permettre de mieux fonder nos critiques : sur certains à-priori  concernant les effets du lactate, sur les concepts de "seuils anaérobies lactiques"(S.A.L.) et sur les théories qui les soutendent..
  • La seconde partie
  • Elle est beaucoup plus appliquée aux conséquences supposées, mais non prouvées de l'accumulation lactique sur la fonction musculaire. Peut-on accepter  encore aujourd'hui de soutenir que la glycolyse lactique a un mauvais rendement ? que l'accumulation lactique entraîne fatigue, crampes et autres douleurs musculaires retardées?





PREMIERE PARTIE

1 - Acide lactique ou lactate, quelle différence ?

Lors de la contraction musculaire, la formation et la rupture répétées des pontages de l'actine et de la myosine requièrent de l'énergie ; celle-ci est libérée par l'hydrolyse de l'ATP (Equation 1) présent en quantité très limitée dans le muscle (environ 4 à 6 mM/kg de muscle), à peine de quoi réaliser un départ de sprint !

 

Equation 1   -     ATP2-  + H2 O à ADP- + Pi + H+ + énergie (de 30,5 à 50 kJ/mol)
                  où       ATP2- :  Adénosine triphosphate ;      
                             ADP-  :  Adénosine diphosphate ;
                             Pi :  Phosphate inorganique ou HPO42-

           On remarque la formation d'un proton H+  par ATP hydrolysé.


Poursuivre un exercice musculaire nécessite donc la resynthèse des molécules d'ATP à mesure qu'elles sont hydrolysées. Ceci est réalisé au sein des voies métaboliques : l

'hydrolyse de la créatine phosphate, la glycolyse (catabolisme du glucose) et la glycogénolyse (catabolisme du glycogène) qui se déroule dans le cytosol cellulaire et n'utilise pas d'oxygène et enfin les phosphorylations oxydatives qui ont lieu dans les mitochondries.


Lors d'exercices intenses et de courte durée (Ex : 100, 200, 400 m sprint), fortement sollicitée, la glycogénolyse permet la resynthèse de trois ATP nets à partir d'une molécule de glycogène et forme aussi deux molécules de lactate.


In vitro, en l'absence d'oxygène, par fermentation, une mole de glucose (C6H12O6) est transformée en deux moles d'acide lactique (C3H6O3) avec un G0' = - 197 kJ/mole (Equation 2). Mais au pH intramusculaire qui peut varier entre 7,05 et 6,1,  la molécule d'acide lactique dont le pKa est assez faible (3.86) est entièrement dissociée en un proton (H+) et en un anion,  le lactate (Equation 3).

Equation 2 -            C6H12O6        C3H6O3       (G0' = - 197 kJ/mole)
                                   Glucose          Acide Lactique
                                   (G0 '  :  variation de l'énergie libre standard)
 



Equation 3 -            à pH  7    :  C3 H6 O3          C3 H5 O3               +    H+
                                                   Acide lactique        Lactate (anion)        proton


Comme les protons sont en partie captés par les divers tampons cellulaires (composés phosphates, protéines, acides aminés, bicarbonate...) et sanguins (protéines plasmatiques, hémoglobine, bicarbonate...), le pH ne varie que très peu malgré de fortes sollicitations de la glycogénolyse.


En conclusion, s'agissant de l'exercice musculaire, il est plus exact de parler de lactate que d'acide lactique et de souligner que le lactate n'est rien de plus que le témoin d'une production d'ATP par la glycogénolyse ou/et la glycolyse.


Remarque :

On peut se demander alors, s'il est si "mauvais" que cela de produire de l'acide lactique (lactate) comme on l'entend souvent dire ?
Plus la concentration de lactate est importante, plus de molécules d'ATP ont été resynthétisées et donc plus intense a été le travail musculaire.

C'est ainsi que Lacour et coll. (1990) montrent une forte corrélation entre la lactatémie et la performance au 400 m course.

Ce n'est pas un hasard non plus si le guépard qui peut courir à 100 km/h est un très gros producteur de lactate et si dans les exercices courts (de 10 s à 5 min), les athlètes qui réussissent le mieux, sont ceux qui produisent le plus de lactate et par conséquent, fournissent à leurs muscles le plus d'énergie par la voie de la glycogénolyse.

 


2 - QUEL EST LE DEVENIR DU LACTATE ?

Au cours de l’exercice intense et de courte durée, le lactate s’accumule dans le cytosol cellulaire. Une faible partie en équilibre avec le pyruvate est oxydée dans la mitochondrie, tandis que la majeure partie est transportée à travers le sarcolemme, hors de la fibre musculaire dans le milieu interstitiel et dans les capillaires sanguins. A partir de son transport sanguin, sa destinée est multiple :


Une partie est oxydée par le myocarde, les reins et surtout par les fibres ST des groupes musculaires au repos ou moins sollicités ; une autre partie est utilisée comme précurseur de la néoglycogénèse hépatique et reconstitue donc du glucose et du glycogène (Figure 1a).

Lorsque l'intensité de l'exercice baisse (récupération active) ou lorsque l'exercice cesse (récupération passive),  oxydation et néoglycogénèse hépatique augmentent leur flux, tandis que dans la cellule, par l'intermédiaire de la lacticodéhydrogénase (LDH), le lactate est oxydé en pyruvate.

Une partie du pyruvate néoformé est transportée hors de la cellule d'où, via la voie sanguine , il constitue aussi un précurseur de la néoglycogénèse hépatique. Une autre partie est transaminée en alanine qui, transportée hors de la cellule et désaminé au niveau hépatique, suit la même destiné que le lactate et le pyruvate.

Enfin, toujours dans la cellule, la partie la plus importante du pyruvate néoformé est oxydée dans la mitochondrie où elle contribue à la resynthèse de l'ATP

 

 


Figures 1 - Production et métabolisme du lactate au cours de l'exercice intense et de courte durée


type 400, 800 m course (1A) et de la récupération active ou passive (1B)

Le bilan du devenir du lactate se répartit globalement en l'oxydation des trois-quart de la production, l'autre quart étant destiné à reconstituer les réserves du glycogène hépatique . (Figure 2).       

Le lactate n'est donc pas le "déchet" et encore moins cette "toxine qui empoisonne le muscle" comme il est dit quelquefois, mais rien de plus qu'un métabolite intermédiaire à fort potentiel énergétique.



Figure 2 - Récapitulatif de la production et du devenir du lactate.


Remarque : La lactatémie n'est donc que le témoin indirect et incomplet de la production cellulaire du lactate et est la résultante de débits entrant (cellule => milieu interstitiel => sang) et sortant (sang => myocarde, reins, foie, muscles).

Lorsque le débit sortant est supérieur au débit entrant il y a décroissance ; ceci correspond à l'arrêt de l'exercice. Généralement après une récupération d'une heure trente, on retrouve la concentration initiale de repos (1 à 2 mmol.l -1). Lorsque débits entrant et sortant sont égaux, ce qui correspond à un exercice aérobie, on obtient un état stable qui habituellement se situe entre 6 et 8 mmol.l- 1. Enfin, lorsque le débit entrant est supérieur au débit sortant, ce qui correspond à l'exercice intense, l'accumulation du lactate sanguin présente une forme exponentielle à l'origine de la recherche du (ou des) « seuil(s) anaérobie(s) ».


 

 

3 - QUELLES SIGNIFICATIONS ACCORDER AUX SEUILS ANAEROBIES (S.A.) ?

Si on prend les définitions exactes du seuil : "Limite au-delà de laquelle les conditions sont changées (Larousse) et d'anaérobie : "Sans air", donc sans oxygène, le "S.A." devrait délimiter deux zones : l'une située en deçà d'une limite (qui peut être une puissance, un % de la puissance aérobie maximale, une vitesse, un % de la vitesse aérobie maximale, une F.C., un % de la F.C. maximale, un VO2  ou un % de VO2 max.) à caractéristiques essentiellement aérobies et l'autre, au-delà de cette limite, à composantes essentiellement anaérobies entraînant une accumulation de lactate.

Si cette théorie correspondait à une réalité, l'entraîneur disposerait alors de repères objectifs nécessaires pour gérer individuellement les intensités d'entraînement aérobie ou anaérobie (Figure 3).


Figure 3 - Hypothèse de la définition d'un seuil anaérobie sur la courbe de la lactatémie obtenue au cours d'un exercice triangulaire.


Qu'en est-il exactement ?

3-1 - En début d'exercice triangulaire, la non apparition du lactate dans le sang correspond-elle à des conditions strictement aérobies ? et donc à quelle puissance le muscle commence-t-il à produire du lactate ? 
Les travaux de Green et coll. (1983) montrent qu'à une puissance correspondant à 50 % de VO2 max, ce qui est inférieur à la puissance où se situe habituellement le "S.A.", la concentration du lactate musculaire atteint
4,5 mmol.l- 1, alors que la lactatémie n'augmente pas au-dessus de ses valeurs de repos : 1,3 à 1,5 mmol.l- 1  (Figure 4).

Par ailleurs, les travaux de Connett et coll. (1984), Christel et coll. (1984) et Fukuba et coll. (1989) montrent que dans un exercice à intensité progressive, le muscle produit du lactate dès les premières puissances de travail et ensuite, la concentration intramusculaire augmente linéairement avec les puissances successives


En conséquence, on ne peut conclure à une absence de production de lactate par le muscle à partir de l'absence de modification de la lactatémie en début d'exercice triangulaire. Il n'existe donc pas de puissance "seuil" en deçà de laquelle le muscle ne produit pas de lactate et au-delà de laquelle il en produit



Figure 4 – Comparaison de la concentration du lactate produit par le muscle par rapport à celle qui apparaît dans le sang au même moment. A 50 % de VO2 max 4.5 mmol. l -1 sont produits par le muscle alors que la lactatémie varie très peu comparée à sa valeur de repos.

 

L'absence de modification de la lactatémie en début d'exercice triangulaire résulte probablement de l'interaction de trois phénomènes :

  • du gradient de concentration trop faible du lactate intramusculaire (Karlsson 1971)
  • des transporteurs membranaires du lactate insuffisamment activés lorsque le gradient lactate est faible. Des protéines récemment découvertes (Roth and Brooks, 1990) permettent en effet le transport du lactate à travers le sarcolemme. D'elles, dépend la vitesse du passage du lactate musculaire vers le milieu extracellulaire et vers le sang. Cette vitesse dépend elle-même du niveau stimulation des transporteurs et du nombre de transporteurs mis en jeu (Roth, 1991).
  • de la dilution de faibles quantités du lactate produit dans un vaste espace extracellulaire (Zouloumian et Freund, 1981) de telle sorte que par rapport aux cinq litres de sang circulant, les quantités de lactate qui y parviennent sont négligeables.


3-2
- Est-ce l'absence d'oxygène qui entraîne la formation et l'accumulation du lactate dans le muscle ?

La glycolyse et la glycogénolyse n'utilisent pas d'oxygène, d'où leur nom de "processus anaérobie" et aboutissent à la formation d'acide lactique d'où le concept d'anaérobie lactique souvent évoqué. Ceci est parfaitement vérifiable in vitro.
- Qu'en est-il in vivo ?

Globalement au niveau des muscles sollicités
, les travaux de Pirnay et coll. (1972) ont montré qu'au cours d'un exercice maximal (= à VO2 max), la PO2 du sang veineux effluent ne s'abaissait pas au dessous de 20 mm Hg, alors que la lactémie augmentait fortement.

Localement dans la cellule musculaire, les travaux de Chance et Quirstorff (1978) qui utilisèrent des techniques microspectrophotométriques montrèrent que la PO2 minimale nécessaire pour assurer une activité maximale de la phosphorylation oxydative est inférieure à 0,5 voire à 0,1 mm hg, alors que quelques années plus tard , (1984) Connett et coll. qui utilisérent les mêmes techniques montrèrent aucun gradient de PO2 périmitochondrial et aucun site où la PO2 était inférieure à 2mm hg dans le muscule gracilis du chien , stimulé de façon supramaximale in situ. Ces résultas sont donc 4  à 20 fois supérieurs à la PO2 critique déterminée par Chance et Quirstorff.
En conséquence :malgré sa production et surtout son accumulation de lactate, le muscle squelettique qui travaille même à puissance élevée (³ V02 max) n'est jamais en hypoxie, ni globalement, ni localement. Contrairement à ce qui se dit souvent, ce n'est pas l'absence d'oxygène qui occasionne l'accumulation de lactate, car il y a toujours plus d'oxygène que la quantité maximale susceptible d'être utilisée par le muscle.
Ainsi, l'hypothèse sous-jacente à la théorie du "seuil anaérobie" selon laquelle le muscle produit du lactate, car il est en hypoxie au-delà d'une certaine puissance "seuil" n'est pas confirmée.


L'hypoxie, la partie manquante de l'équation?

Hypothèse : L'accumulation intracellulaire de lactate pourrait être due à la conjonction de deux phénomènes :

1)
  à la différence entre l'activité enzymatique maximale de la lactate déshydrogénase
 (121 micromoles.min-1.g-1) en amont des possibilités oxydatives mitochondriales et celle de la cétoglutarate déshydrogénase (1,2 micromoles. min-1.g -1) qui sont deux des enzymes limitant le flux métabolique respectivement de la glycolyse et de l'oxydation. Cette différence 100 fois supérieure en faveur de la LDH pourrait expliquer l'accumulation du lactate en amont des possibilités d'oxydation de la fibre malgré une présence d'oxygène supérieure aux capacités de l'activité enzymatique maximale du cycle de Krebs. Par un entraînement en endurance aérobie qui augmente le nombre et la taille des mitochondries et donc la concentration des enzymes oxydatives, il est ainsi possible d'expliquer pourquoi, à une intensité égale, un sujet entraîné accumule moins de lactate.

2)
  au niveau d'activation et au nombre de protéines permettant les transports transmembranaires du lactate vers le milieu extracellulaire (Pilegaard et coll., 1993). Mc Dernott et Bonen (1993) ont montré par ailleurs, comment l'entraînement en endurance peut augmenter le transport du lactate à travers la membrane musculaire et contribue ainsi à une moindre accumulation intracellulaire.
Signalons enfin, que la vitesse du transport transmembranaire du lactate dépend du type de fibres musculaires, les ST présentent la vitesse la plus élevée, alors que cette même capacité diminue avec l'âge (Juel et coll., 1991). Ceci peut expliquer aussi pourquoi le pic lactique plasmatique post exercice est plus précoce lors d'un exercice aérobie et chez les sujets les plus jeunes.

 



 

4 - Mais quelle validité peut-on accorder au concept de "S.A." ?

La validité du "S.A." peut être remise en question non seulement par l'aspect erroné des théories qui le sous-tendent,  mais aussi, par :

4-1 - Le nombre de techniques susceptibles de le déterminer : au total 34 répertoriées par Léger et Tokmakidis (1988) : 19 invasives et 15 non invasives ! Ainsi, sur la même courbe déterminant la lactatémie au cours d'un exercice triangulaire, il est possible d'obtenir 10 "S.A." différents !

Afin de définir arbitrairement un point : le "S.A." sur un continuum physiologique, certains ont fait preuve de beaucoup d'imagination et de spéculation, aussi pouvons-nous emprunter cette boutade à Péronnet (1995) : "Lorsque beaucoup d'efforts et de trésors d'imagination ont été dépensés pour débusquer le seuil anaérobie, l'échec à le trouver peut sans doute aussi être considéré comme une évidence que, peut-être...  il n'existe pas."


Molécule de Lactate

4-2 – L’absence de fidélité interne

Même en sélectionnant (arbitrairement) une des techniques pour déterminer un "S.A." ; celui-ci peut varier en fonction :

* de certaines manipulations expérimentales ; par exemple : chez un même sujet, un régime riche ou pauvre en hydrates de carbone peut déplacer respectivement vers la gauche ou vers la droite, la courbe d'augmentation des concentrations sanguines de lactate et donc, déplacer le "S.A." (Maassen et Busse, 1989).

* du niveau de déplétion des réserves en glycogène des fibres musculaires sollicitées (Ivy et coll., 1981 ; Hugues et coll., 1982 ; Yoshida et coll., 1984). Ainsi, un sportif qui s'est soumis à un important entraînement en endurance aérobie la veille d'une évaluation, a toutes les chances de déplacer vers la droite sa courbe du lactate sanguin et donc, son "S.A.", ce qui ne traduit nullement une amélioration de son état d'entraînement, mais tout simplement un état de déplétion glycogénique des muscles sollicités ! A toutes fins utiles, une période de 48 heures de repos et un régime diététique équilibré devrait être recommandés avant toute évaluation accompagnée d'une lactatémie.

* des protocoles des épreuves d'évaluation utilisées. Ainsi, la cinétique de la lactatémie peut varier en fonction des protocoles : triangulaire, rectangulaire ou mixte, avec ou sans arrêts intermédiaires, selon la fréquence de pédalage, etc...

4-3 - Par le niveau d'entraînement et par sa spécificité.
En sélectionnant le pourcentage de VO2 max correspondant par exemple à une lactatémie de 4 mmol.l-1, en moyenne, selon les données de la littérature très abondante dans le domaine, le "S.A. 4 mmol" se situerait entre 50 et 55 % chez le sédentaire, 60 et 68 % chez le sprinter, 70 à 80 % chez le sportif de toutes spécialités, sport collectif notamment et entre 85 et 92 % chez les sportifs endurants et très endurants. Hormis les sprinters pour lesquels la recherche d'un éventuel "S.A." n'intervient pas dans la gestion des intensités de l'entraînement, aucune étude longitudinale ne permet actuellement de démontrer le bien fonder de s'entraîner à un seuil ou à un autre, ou sans seuil du tout car les techniques pour déterminer les seuils sont si nombreuses, et les variations de ces derniers sont si importantes que, à l'instar de "M. Jourdain en matière de littérature, en matière d'entraînement, on s'entraîne toujours sur la base d'un "S.A.L." ou d'un autre (...), sans le savoir"  Peronnet (1995).

En résumé de cette première partie, chaque fois qu'un seuil anaérobie lactique vous est proposé, il est indispensable de poser toujours les trois questions suivantes : (1) de quel seuil s'agit-il ? (2) sur quelles théories se fonde-t-il ? (3) quelles données expérimentales permettent de donner la preuve de son efficacité pour conduire l'entraînement et obtenir de meilleurs résultats ?

Quelques conseils cependant…
 
Si malgré tout, une cinétique du lactate sanguin s'avère utile pour juger de l'état d'entraînement d'un sportif et suivre l'évolution de ses adaptations physiologiques, il convient de bien se souvenir que la lactatémie dépend :

  • de la nature et du niveau d'entraînement du sujet,
  • de l'intensité et de la durée de l'exercice,
  • de l'importance de la masse musculaire engagée dans cet exercice,
  • de la qualité des muscles sollicités et des pourcentages respectifs des fibres FT et ST qui le constituent,
  • de l'âge de l'évalué
  • de ses réserves musculaires en glycogène, donc de l'entraînement et du régime alimentaire qui précèdent l'évaluation ;

 En conséquence, nous suggérons de respecter les conditions suivantes :

  • mettre le sujet évalué au repos au moins 48 heures avant une évaluation.
  • lui conseiller un régime mixte équilibré (éviter un apport glucidique élevé).
  • réaliser l'épreuve au même moment de la journée.
  • rincer à l'eau, (car le lactate est hydrosoluble) et bien sécher l'endroit à prélever, afin d'éliminer le lactate produit par les glandes sudoripares,
  • prélever toujours au même moment après l'exercice
  • conserver le même protocole et le même ergomètre

Dans ces conditions, il est possible d'établir un suivi cohérent en superposant plusieurs courbes lactiques d'un même sujet, mais non de comparer les résultats de deux ou plusieurs sujets entre eux.

 

DEUXIEME PARTIE :

Parce que la glycolyse ou la glycogénolyse ne permettent la synthèse que de deux ou trois ATP et s'accompagne d'une production de lactate, on souligne souvent leur mauvais rendement énergétique et on accuse le lactate de tous les maux musculaires imaginables : fatigue, crampes, douleurs retardées...

Qu'en est-il exactement ?

1 - La glycogénolyse a-t-elle vraiment un mauvais rendement énergétique ?

- Pour tenter de répondre à cette question, prenons une molécule de glycogène dont nous savons que le potentiel énergétique s'élève à 2880 kJ. Le bilan énergétique de son catabolisme en deux molécules de lactate n'est qu'une perte énergétique de 197 kJ qui a permis la resynthèse de 3 molécules d'ATP. Or, dans les conditions cellulaires, la resynthèse d'une mole d'ATP nécessite environ 50 kJ ; donc, le rendement de la glycogénolyse est

alors que les molécules de lactate formées présentent encore un potentiel énergétique de 2880 - 197 = 2683 kJ !

Utilisons le même raisonnement pour comparer la glycogénolyse au processus aérobie. L'oxydation totale des deux molécules du lactate néoformé permet la resynthèse de 36 ATP et aboutit à la formation de 6 H2O et de 6 CO2 .L'eau et le dioxyde de carbone ainsi formés n'ont plus de valeur énergétique et sont éliminés à plus ou moins court terme. Ils sont donc les véritables déchets de la combustion cellulaire et non le lactate dont l'élimination est négligeable.

Le rendement énergétique de l'oxydation des deux molécules de lactates est donc :

presque 10 % plus faible que la glycogénolyse anaérobie.

2 - Qu'en est-il de son rendement biomécanique ?

Reprenons l'exemple proposé par Peronnet (1995) d'un sportif de haut niveau qui fournit une mole de lactate à la fin d'un 400 m ou un 800 m course (ce qui selon Lacour et coll., 1990 constitue une estimation tout à fait correcte à l'issue de ces types de course).

Pour produire une mole de lactate, le catabolisme d' 1/2 mole de glucose a été nécessaire, soit :  90 g de glucose - 9 g d'eau = 81 g de glycogène.

Par voie de la glycolyse anaérobie 100 % d'énergie peuvent être fournis dans un délai très court de 2 à 3 secondes et 1 mole de lactate peut être formée en 40 secondes environ, ce qui permet de dégager 98.5 kJ pour resynthétiser 1.5 ATP (voir précédemment : 197 kJ/2 = 98.5 kJ) et donne une puissance de 98500 J /40 s. = 2463 W

Par voie strictement aérobie, 100 % d'énergie sont fournis en environ 2 à 3 minutes et 67.5 l d'O2 sont nécessaires pour oxyder totalement ½ mole de glucose. En tenant compte de l'ajustement initial de VO2, pour un sujet capable de maintenir un VO2 de 5 l.min-1(ce qui est très respectable !),  il lui faudrait environ 14 minutes pour oxyder cette ½ mole de glucose. Or, nous savons que le potentiel d'1/2 mole d' O2  est : 2880 kJ/2 = 1440 kJ. Ce qui correspond à une puissance de : 1440000 J / 840 s = 1714 W.

De plus, en tenant compte des rendements respectifs des deux filières : 76 % pour la filière anaérobie lactique et 67 % pour la filière aérobie, la différence est encore plus importante , respectivement : 2463 x 0.76 = 1872 W et 1714 x 0.67 = 1148 W, soit une différence de 724 W en faveur de la filière anaérobie qui représentent 63 % en plus.

En conséquence, contrairement à ce qui est dit quelquefois, tant au niveau bioénergétique que biomécanique, la glycolyse anaérobie a un rendement nettement supérieur à celui de la filière aérobie.

3 - Est-ce l'accumulation de lactate qui entraîne la fatigue ?

Qui n'a pas incriminé l'acide lactique comme responsable de la tétanisation musculaire et des membres inférieurs qui se dérobent après un exercice violent comme une course de 400 m ? L'habitude de parler de l'acide lactique vient de sa référence à la glycolyse in vitro ou bien de la concomitance habituelle de la production de protons H+ et d'anions lactate in vivo. C'est la concentration en protons et non la concentration en lactate qui intervient dans les modifications acido-basiques et les perturbations homéostasiques à l'origine (... peut-être) de la fatigue. "Le lactate n'est en fait que le témoin innocent de la présence des protons" (Callier er coll., 1996), et nous savons que la part la plus importante de ces derniers est issue de l'hydrolyse de l'ATP (Equation 1) et non de la glycolyse et de la glycogénolyse dont l'absence totale pour la première ou la faible capacité de réabsorption protonique pour la seconde, leur confère la propriété acidifiante à laquelle on se réfère pour tenter d'expliquer les phénomènes de fatigue musculaire (Caillier et coll., 1996).

La vitesse d'accumulation des protons est une fonction directe du niveau d'activation de la glycolyse (Gollnick et Coll., 1974) et donc de l'intensité d'exercice et du recrutement progressif des fibres rapides FT (Helal et Coll., 1987). L'acidose métabolique qui en résulte est considérée par de nombreux auteurs comme le principal facteur de fatigue et d'arrêt de l'exercice intense et de courte durée : 30 s. à 5 min., (Sahlin, 1991). Diverses hypothèses sont proposées pour expliquer la fatigue musculaire. Le modèle élaboré par Hermansen (1977) qui en synthétise les principales est actuellement le plus souvent cité (Figure 5)



Selon ce modèle, in vitro, l'accumulation de protons H+ entraîne une baisse importante du pH cellulaire (7 æ 6) qui inhibe l'activité de l'enzyme régulatrice de la glycolyse : la phosphofructokinase ou PFK (Dobson et coll., 1986). Cette inhibition entraînerait l'arrêt de la glycolyse et en conséquence l'arrêt de la resynthèse de l'ATP (Hermansen, 1981 ;  Sahlin, 1986), donc une baisse de la force contractile, synonyme d'incapacité fonctionnelle. Toujours in vitro, les protons entreraient en compétition avec les ions calcium, les empêchant d'inter-agir avec les sites calciques de la troponine (Hermansen, 1981 ; Inesi et Hill,  1983 ; Metzer et Fitts, 1987). Dans ces conditions, la levée de l'inhibition exercée au repos par le complexe troponine-tropomyosine sur la formation des pontages d'actomyosine ne pourrait être réalisée : la contraction musculaire ne pourrait donc avoir lieu.


Figure 5 - Hypothèse d'Hermansen (1977) concernant les effets de la baisse du pH intracellulaire sur la glycolyse et sur les pontages de l'active et de la myosine

Ces deux causes possibles de la baisse fonctionnelle liées à l'accumulation protonique H+, donc à la chute du pH, ne résistent cependant pas aux données expérimentales in vivo. En effet, l'inhibition de la PFK est partiellement levée lorsque l'on reconstitue le milieu intracellulaire d'un muscle actif. Par exemple, en rajoutant du phosphate inorganique (Pi) , de l'ADP, de l'AMP et une faible concentration de Fructose 6 Phosphate (F6P), l'inhibition de la PFK est surmontée. 70 à 80 % de son activité enzymatique maximale sont immédiatement retrouvés (Dobson et coll., 1986).

Par ailleurs, concernant la compétition des protons avec les ions calcium, deux études récentes (Sahlin et Ren, 1989 ; Arnold et coll., 1994) jettent actuellement un sérieux doute sur le bien fondé des résultats obtenus in vitro pour tenter d'expliquer la baisse de la tension musculaire concomitante d'une chute du pH ! Deux à trois minutes de repos suffisent pour que le muscle puisse recouvrer sa capacité fonctionnelle après arrêt par épuisement consécutif à un exercice intense ayant entraîné une importante chute du ph (Sahlin et Ren, 1989). Or, le suivi des variations du pH utilisant la résonance magnétique nucléaire montrent que 10 minutes sont nécessaires pour retrouver sa valeur de repos (Arnold et coll., 1994).

En conséquence, bien que l'acidose soit concomitante de la fatigue musculaire et de l'incapacité fonctionnelle, ces données expérimentales semblent indiquer qu'il n'y a pas de relation de cause à effet entre la chute du pH et la baisse de la force contractile.

La force contractile résulte de l'enchaînement de nombreuses étapes neuro-musculaires et métaboliques au cours desquelles une perturbation de l'équilibre acido-basique peut entraîner un disfonctionnement spécifique, aussi serait-il très réducteur de n'envisager qu'une seule cause à la fatigue, alors que celle-ci résulte probablement de l'interaction complexe de nombreux facteurs. Actuellement, on ne sait pas de façon précise à quel endroit et comment cette interaction perturbe ou rompt l'enchaînement des étapes neuro-musculaires et/ou métaboliques du travail musculaire lors de la fatigue.

4 - EST-CE L'ACCUMULATION DE LACTATE QUI DONNE DES CRAMPES ?

des crampes peuvent survenir en même temps qu'une forte accumulation de lactate, mais si une relation de cause à effet existait, il faudrait que chaque fois qu'il y a accumulation lactique, il y ait crampe. Ceci n'est heureusement pas le cas dans les activités physiques à forte production de lactate, comme les courses de 400, 800 et 1500 m, le 100 et le 200 m nage, ou le kilomètre et le 5 kilomètres en cyclisme. Pourtant, on y relève souvent des lactatémies de 20 à 25 mmol.l -1, sans que les sportifs se plaignent de crampes

Inversement , dans de nombreux sports à faible accumulation de lactate comme le football ou les courses de longues distances (semi-marathon, marathon), il n'est pas rare que les athlètes développent des crampes. En outre, on peut développer des crampes pendant le sommeil à un moment où la lactatémie est la plus basse !

Même au plan fondamental, à la limite, une forte accumulation protonique pourrait expliquer une inhibition partielle de la contraction musculaire, mais non une contraction maintenue comme dans le cas d'une crampe.

En conséquence, la crampe n'a aucune relation, ni de près, ni de loin, avec l'accumulation de lactate. Phénomène mal connu, la crampe résulte probablement d'une hyperexcitabilité neuro-musculaire due elle-même à des déséquilibres hydro-minéraux, soit par déshydratation, soit par carences minérales.

5 - UNE ACCUMULATION LACTIQUE DONNE-T-ELLE DES COURBATURES ?

Comme pour les crampes, les courbatures ou douleurs musculaires retardées peuvent parfois se développer lorsque l'accumulation de lactate a été importante sans qu'il y ait pour autant de relation de cause à effet.

- Courbatures et muscles non entraînés
(Friden et coll., 1983 ; Hagerman et coll., 1984) Premier cas : si on demande à un nageur très entraîné de réaliser le plus rapidement possible un 400 m en course à pied, il accumulera beaucoup de lactate et développera très certainement le lendemain et les jours suivants de fortes douleurs musculaires au niveau de ses membres inférieurs. Un premier réflexe serait d'incriminer l'accumulation lactique comme le font la plupart des entraîneurs et beaucoup d'autres personnes... Deuxième cas : si on demande à ce même nageur de nager un 100 m sprint, l'accumulation lactique sera toujours importante sans enregistrer de douleurs musculaires retardées. Il en est de même, si on demande à un coureur spécifiquement entraîné au 400 m de courir cette distance ou une distance voisine.

D'une façon générale, les douleurs musculaires retardées se développent inévitablement, même chez le sportif très entraîné, lorsqu'il réalise un exercice inhabituel sollicitant de façon intense un groupe musculaire non entraîné à ce type d'exercice.

- Courbatures et travail musculaire excentrique :

On peut citer l'expérience de Schwane et coll. (1980) qui ont fait courir les mêmes sujets à la même vitesse sur un tapis roulant à pente nulle et à pente négative (travail musculaire excentrique). Dans cette deuxième expérimentation, la lactatémie était significativement plus faible, alors que des courbatures, évaluées à partir d'un questionnaire, étaient nettement ressenties les jours suivants, ce qui n'était pas le cas après la course à pente nulle. D'une façon générale, le travail excentrique entraîne une moindre accumulation lactique, mais provoque habituellement des douleurs musculaires retardées. C'est par exemle le cas des grandes descentes pedestres en montagne.

En conséquence, cet ensemble d'exemples montre à l'évidence que les courbatures n'ont aucune relation de cause à effet, ni de loin, ni de près avec l'accumulation du lactate dans le muscle.

Quatre facteurs pourraient en être la cause :
(1) microdéchirures du tissu musculaire et périmusculaire.
(2) modification de la pression osmotique liée à une accumulation de métabolites intracellulaires, entraînant une rétention d'eau dans les tissus avoisinants.
(3) spasmes musculaires et
(4) surétirement et microdéchirures de portions du tissu conjonctif intramusculaire et tendineux.

En se fondant sur l'augmentation sérique de la créatine phosphokinase (CPK) et de la myoglobine (M.G), témoins de microdéchirures musculaires et périmusculaires et sur celle des concentrations urinaires d'hydroxyproline, intervenant dans le métabolisme du collagène et témoin des microtraumatismes du tissu conjonctif tendineux qui accompagnent les douleurs musculaires retardées, la thèse des microdéchirures semble la plus acceptée actuellement.

Les courbatures de reprises d'entraînement (muscles fragiles et insuffisamment entraînés, ou celles consécutives à des exercices intenses et inhabituels réalisés par des sportifs même bien entraînés, relèveraient de la thèse des microdéchirures musculaires et périmusculaires, alors que les douleurs retardées consécutives aux exercices pliométriques (utilisant un travail musculaire excentrique) relèveraient de la thèse des microdéchirures du tissu conjonctif musculaire et tendineux comme en témoigne l'augmentation de l'hydroxyproline urinaire (Byrnes et coll., 1985). Dans les deux cas, un bon échauffement progressif accompagné et suivi d'étirements statiques type "stretching", envisagés avant, pendant et après les exercices intenses aident non seulement à prévenir la douleur mais aussi à la soulager lorsqu'elle est présente.

 


 

BIBLIOGRAPHIE

Pour en savoir plus lire notamment :

Cailler J. et coll. - Le proton : exercice et fatigue. Science et Sports, 11:53-63,1996.

Peronnet F. - Significations et limites de la lactatémie dans le contrôle de l'entraînement. Dans Cazorla G. et Robert G. - Actes du troisième Colloque international de la Guadeloupe 15-17 décembre 1994 : Entraînement-Surentraînement- Désentraînement (édit. AREAPS) : 209-226; 1995.

Sahlin K. - Métabolic aspects of fatigue in human skeletal muscle - Méd. Sport Sci. 34 : 4-68, 1992.

Arnold D. L. et coll. - Metabolic recovery after exercise and the assessment of mitochondria function, in vivo, in human skeketal muscle by means of 31 P NMR. Magn. Res. Med. 1 : 307-315, 1994.

Byrnes, W. C. - Muscle soreness following resistance exercise with and without eccentric contractions. Res. Quart. Exer. Sport; 56 : 283, 1985.

Chance B. et Quirstorff B. - Study of tissue oxygen gradients by single of multiple indicators. Adv. Exp. Med. Biol. 94 : 331-338, 1978.

Chirtel S.J. et coll. - Net O2, CO2, lactate and acid exchange by muscle during progressive working contractions. J.Appl. Physiol. 56 : 161-165, 1984.

Connett R.J. et coll. - Lactate accumulation in fully aerobic working dog gracilis muscle. An. J. Physiol. 246 : H120-H128, 1984.

Dobson G. P. et coll. - Phosphofructokinase controle in muscle : nature and reversal of pH dependent ATP inhibition.   Am. j. Physiol. 250 : R 71-R 76, 1986.

Fagerman F. C. et coll. - muscle damage in marathon runners. Phys. Sports Méd., 12 (11) : 39, 1984.

Friden J. et coll. - Myofibrillar damage following eccentric exercise in man. Int. J. Sports Med. 4 : 170, 1983.

Fukuba Y. et coll. - New mathematical modelling of blood lactate kinetics during ramp mode exercicse in man. Jap. J. Physiol. 39 : 325-334, 1989.

Gollnick P. D. et coll. - Selective glycogen depletion pattern in human : muscle fibres after exercise of varying intensity and at varying pedalling rates. J. Physiol., 56 : 643-649, 1987.

Green H-J. et coll. - Anaerobic threshold, blood lactate, and muscle metabolite in progressive exercise. J. Appl. Physiol. 54 : 1032-1038, 1983.

Helal J. N. et coll. - The aerobic-anaerobic transition : re-examination of the threshold concept including an electromyographic approach. Eur. J. Appl. Physiol., 56 : 643-649, 1987.

Hermansen L. - Effect of metabolic changes on force generation in skeletal muscle during maximal exercise. In : Porter, ed. Human muscle fatigue : Physiological mechanisms - London : Pitman, 78-88, 1981.

Hermansen L. - Facteurs limitants intervenant au cours de l'exercice maximal de durée brève. C. R. Colloque Saint Etienne 1977.

Hugues E. F. et coll. - Effects of glycogen depletion on pedalling speed on "anaerobic threshold". J. Appl. Physiol. 52 : 200-205, 1984.

Inesi G. et Hill T.L. - Calcium and proton dependence of sarcoplasmic reticulum ATP ase. Biophys. J. 44 : 271-280, 1983.

Ivy J. L. et coll. - Alteration in the lactate threshold with changes in substrate availability. Int. J. Sports Med. 2 : 139-142, 1982.

Juel C. et coll. - Muscle lactate transport studied in sarcolemmal giant vesicles : dependance on fibre type and age. Acta Physol. Scand., 143 : 361-365, 1991.

Karlsson J. - Lactate in phosphagen concentrations in working muscle of man. Acta Physiol. Scand. 358 (suppl) : 7-72, 1971.

Lacour J-R. et coll. - Post Compétition blood lactate concentrations as indicators of anaerobic energy expenditure during 400m and 800 m races - Eur. J. appl. Physiol. 61 : 172-176, 1990.

Léger L., Tomakidis S. - Use of heart rate deflection to assess the anaerobic threshold. (Letter to the editor). J. Appl. Physiol. 64 : 1758-1760, 1988.

Maassen N. et Busse W. - The relationship between lactic and work load : a mesure for endurance capacity or an indicator of carbohydrate deficiency ? Eur. J. Appl. 58 : 728-737, 1989.

Mc Dernott et Bonen A. - Endurance training increases skeletal muscle lactate transport. Acta Physiol. Scand. 147 ; 323-327, 1993.

Metzger J. M. et Fitts R.H. - Role of intracellular pH in muscle fatigue. J. Appl. Physiol. 62 : 1392-1397, 1987.

Pirnay F. et coll. - Analysis of femoral venous blood during maximum muscular exercise. J. Appl. Physiol. 33 : 289-292, 1972.

Pilegaard H. et coll. - Lactate transport studied in sarcolemmal giant visicles from rats : effect of training. Am. J. Physiol. 263 : E 156-E 160, 1993.

Roth D.A. - The sacolemmal lactate transporter : transmembrane determinants of lactate flux. Med. Sci. Sports Exerc. 23 (8) : 925-934, 1991.

Roth D.A.et Brooks G.A. - Lactate transport is mediated by a menbrane-bound carrier in rat skeletal muscle sarcolemnal vesicles. Arch. Bioch. and Biophysics : 279 (2) : 377-385, 1990.

Sahlin K. - Role of intracellular pH in fatigue. In : Atlan, Beliveau, Bouissou, ed. Muscle fatigue : Biochemical and physiological aspects - Paris : Masson, 25 Hp : 1991.

Sahlin K. et Ren J. M. - Relationship of concentration capacity to metabolic changes during recovery from fatiguing contraction. J. Appl. physiol., 67 : 648-654, 1989

Schawne J. A. et coll. - Is lactic related to delayed onset muscle soreness. Physician Sport Med. 11 : 124-131, 1983.

Yoshida T. - Effects of dietary modifications on lactate threshold and onset of blood lactate accumulation during incremental exercise. Eur. J. Appl. Physiol. (London) ; 241 : 45-47, 1987.

Zouloumian P. et Freund H. - Lactate after exercise in man : II mathematical model. Eur. J.appl. Physiol. 33 : 289-292, 197               




LACTATE......

It is not lactic acid's fault

By Guy Thibault, François Pérnott

 

AUTHORS

Guy Thibault PhD is an exercise physiologist, a full time research advisor to the Secretariat au Loisir et au Sport (Sport and Leisure Secretariat) of the Government of Quebec, and a scientific advisor to the national training centres for several individual sports in Canada. He is the former coach of Jacqueline Gareau (CAN), winner of the Boston Marathon in 1980.
    François Pérnott PhD is an exercise physiologist, a professor at the Kinesiology Department of the University of Montreal, and the author of several research papers and books on various scientific aspects of running, mainly carbohydrate metabolism.


ABSTRACT

Lactic acid and lactate are widely believed to be the cause of fatigue, cramps and soreness in athletes. The authors take issue with this orthodoxy, citing a number of recent studies to support their view. They point out that it is possible to observe muscle fatigue while the lactic acid concentration in the muscle remains low and observe an absence of fatigue when the lactic acid concentration in the muscle is high. They argue that in many situations performance does not depend on the ability of the runner to produce less lactic acid, as many people think, but in the ability to produce more. They also question the existence of the anaerobic threshold the point in exercise intensity beyond which the source energy moves from an aerobic metabolism to a combination of aerobic and anaerobic metabolisms arguing that current scientific knowledge does not support its existence. If an anaerobic threshold really does exist, they say, it does not have all the uses people currently ascribe to it.

 

'There's nothing so useless as a bad theory': Leonid Brezhnev

 

Introduction
    You feel the pain as soon as you push yourself hard. Your muscles and your stomach hurt, not to mention your ego. And it stands to reason that if you feel pain, something has to take the blame for it. In the world of endurance sport, including running, it is claimed that lactic acid is the cause of all pain. You have cramps or stiffness? Lactic acid is the culprit. And while we're there, why not blame lactic acid for overuse injuries, overtraining, baldness, the decline in moral standards and continental drift?
    The widely accepted belief that lactic acid is the source of all ills is still supported by some of those sports scientists who are not up to date or who have not had the courage to confess the truth to athletes, simply because they fear going against popular opinion.
    Let's start with a fact: in high intensity exercise muscles produce lactic acid, which appears in the blood in the form of a salt that we call 'lactate'. If, however, we study the details of how energy is produced in the muscle during efforts of varying intensities, we find that lactate is not responsible for the ills that some think it is.

A simple but ill-defined theory
    To blame lactic acid for muscular fatigue satisfies the simplistic logic that commands us to find a reason for every problem. And when we've gone as far as blaming something for a particular problem, why not accuse it of being liable for as many problems as possible? This approach offers many advantages. For one, we can avoid having to figure out the cause of each problem. For those who do not want to bother pondering on the process of fatigue, lactic acid is the perfect scapegoat. Nevertheless, reality is more complex than that.
    In truth, the concept of a muscular fatigue does not exist; we should rather speak of muscular fatigues. Despite the fact that the outward signs of these fatigues may be the same (they make continued effort impossible) the fatigue felt by a 400m runner is not the same as that felt by a marathoner, which in turn is not the same as that felt by a body builder or a mountain-bike specialist, and so on. It would be naive to think that lactic acid is the only villain responsible for these varied forms of muscular fatigue.
    We find that between the brain's neurons (which send out the motor commands) and the muscles' myofilaments (which carry out these commands) there are several links in the information transmission chain that allows for power output. Any of these links can fall short in its task and so block the continuance of muscle contraction and exercise. Thus, these links appear on the long list of possible suspects in the development of the different types of fatigue. This list might, in some cases, include lactic acid. However, it is undoubtedly not the sole or even the main culprit.
    Many research studies have shown that lactic acid is, in the end, only marginally responsible for muscular fatigue. As some of these arguments are quite complex, they will not be discussed here; we will only highlight that the most recent reviews on the subject all point to the conclusion that "The disturbance of the balance of the skeletal muscle acid base is not as critical a factor as is sometimes suggested" (FITTS, 1996; JONES et aI., 2003; PERONNET and MORTON, 1994; PERONNET and THIBAULT, 2005, ROGBERGS et aI., 2004; SCHWANE et aI., 1983).
 

Myth 1: muscular cramps are caused by the presence of lactic acid in the muscle

    A cramp is not the result of the accumulation of lactic acid. Of course, one can observe the occurrence of cramps at high lactate concentrations, but muscle lactate can be elevated, even towering, without cramps occurring. This is the case with the 400m race, where all the runners finish with a blood lactate concentration that is 20 to 25 times higher than that of the resting level, but where cramps are rare. On the contrary, some people suffer from cramps while sleeping, when the blood lactate concentration, as well as the effort level, is low.

    In most cases, cramps occur during strenuous efforts of long duration, as in a very long training session. In such conditions, the lactate concentration is perhaps clearly higher than at rest, but far below the maximal levels observed during very intense but brief efforts. Therefore, one cannot blame the accumulation of lactic acid for the occurrence of cramps, which is unquestionably due to a hyper-excitability of muscular tissue or of the nerves that innervate it (SCHWELLNUSS et at, 2004).

    One can also take into account the case of people with McArdle's disease. They cannot produce or accumulate lactic acid. However, they still suffer from cramps, a further argument confirming that lactic acid is not related to the occurrence of cramps.

    The most convincing argument in this debate is that on the one hand it is possible to observe muscle fatigue while the lactic acid concentration in the muscle remains low and, on the other hand, observe an absence of fatigue when the lactic acid concentration in the muscle is high. For example, at the end of a 100km race, a particularly demanding event, the fatigue level is quite high but the blood lactate concentration is not much higher than in the resting state. Moreover, people who suffer from McArdle's disease are incapable of producing (and thus of accumulating) lactic acid and are very prone to suffering from muscular fatigue. Thus, muscular fatigue can be accompanied by a very low lactic acid level, or even with no lactic acid at all.
    On the other hand, if one performs an exhausting isometric effort with the quadriceps (e.g. the 'chair exercise', with the back leaning against the wall), fatigue will tend to reduce strength temporarily. However, this fatigue rapidly fades and goes away almost entirely after a two-minute period of recuperation: after this period, the muscle can once again produce the initial power. When observing the degree of acidity in the muscles, we see that it has increased considerably during the isometric contraction, which might support the hypothesis that asserts lactic acid is responsible for fatigue. However, during the recuperation period, the degree of acidity in the muscles only returns to normal rather slowly. Hence, two minutes after completion of the exercise, the degree of acidity remains very high but since the muscle can once again produce its initial force, the fatigue is obviously gone (see Table 1). For this reason, it is difficult to embrace the idea that the increase in lactic acid in the muscle causes fatigue, since a high degree of acidity without fatigue can be observed.


Myth 2: the presence of lactic acid in muscle causes a muscle stiffness and soreness

    Delayed onset muscle soreness (DOMS) is the pain that appears a day or two after an unfamiliar intense effort. This type of pain occurs mainly when the exercise entails eccentric muscle contractions, namely contractions during which the muscles contract while lengthening themselves (e.g. absorbing the shock of a falling weight). These muscular pains have nothing to do with the presence of lactic acid in the muscles.
    Sometimes lactic acid is accompanied by soreness, but it is also possible to get lactic acid without soreness and vice versa. laboratory studies provide evidence to confirm this. In one study, the subjects had to run two interval tests (9 x 5 minutes at 7.5mph, with 2 minute recovery periods), first on the flat and then on a 10% descent. The flat run (higher concentration of lactate) did not generate soreness. In contrast, the day after the downhill run (lower concentration of lactate) the subjects suffered severe soreness (SCHWANE et aI., 1983).
    This is well known to people who run on hilly courses: it is neither the flat stretches nor the climbs that cause stiffness, but the downhill stretches, which call for a much larger number of eccentric contractions. These cause more damage to the musculature because the number of muscle fibres solicited to produce a contraction of a specific tension is 4 to 8 times as great for an eccentric contraction as opposed to a concentric contraction. The tension to which each fibre is subjected is therefore far greater, and this is what causes the micro-traumas and the ensuing inflammation. This is a smart demonstration that lactic acid has nothing to do with muscle soreness.


    To summarize: the diverse types of fatigue experienced by runners depend on a mixture of causes, depending on the type of effort; but nothing proves that lactic acid or lactate is the sole cause, nor even one of the major causes of any of these forms of fatigue.

Which is better: producing more or less lactate?
    Some believe that the more lactate you produce, the less effective you are. In reality, it is exactly the opposite. In numerous track and field events, if you produce more lactic acid, it is a sign that you are working at a higher intensity and therefore running at a higher speed.
    In relatively violent efforts, like the 400m, 800m or 1500m, an important part of the energy used in muscular contraction comes from 'anaerobic glycolysis'. In this process, muscle cells produce the energy necessary for contraction through the degradation (-lysis) of glucose (glyco-), without using oxygen (anaerobic: without oxygen). If we compare it to aerobic (with oxygen) processes of energy production, anaerobic glycolysis, which always accompanies the release of lactic acid, has both advantages and drawbacks (see Table 2).

    Hence, in sprint and middle-distance events, where the quantity of energy produced during each second is very high, an especially large part of the energy is supplied by anaerobic glycolysis. In longer events, where the total quantity of energy deployed is increased, an extremely important part of the energy comes from the aerobic process (Figure 1).

    Consequently, one should not be surprised that athletes engaging in brief, intense exercises produce a lot of lactate and that, as a result, the more they produce the better they perform. Thus (and as shown in Figure 2). the blood lactate concentration, which is about 1 mmol/I in the resting state, increases to about 18 mmol/I at the end of a 400m race for average runners, and up to 23 mmol/I for elite athletes. Therefore, in short efforts (10 seconds to 10 minutes), athletes who produce a lot of lactate, and thereby supply their muscles with much anaerobic energy, will tend to be those that succeed.

 

To believe or not to believe ... in the anaerobic threshold
    There are those who have no doubt in the existence of the anaerobic threshold; that somewhere between the intensity of a leisurely jog and the most frantic sprint there is a point beyond which you go from aerobic metabolism to a combination of aerobic and anaerobic metabolisms. This convenient and attractive theory has many devotees at present. Popular magazines frequently cite it, implying that its existence is something that is generally agreed upon. Indeed, during a high intensity run for several minutes, you sometimes feel that it would require great courage to increase your speed by even the smallest amount.
    However, current scientific knowledge refutes the anaerobic threshold theory. Presenting the details here would be tedious, but we highlight the following points:

  • There is no power threshold below which a muscle does not produce lactate. A muscle constantly produces lactate, even from the lowest work level, and a muscle produces lactate even when the supply of oxygen is adequate.

  • During a ramp test (such as the ones carried out in the laboratory in which the runner must run at a regularly increasing intensity until exhaustion], the blood lactate concentration never appears as a threshold, as some people argue. The curve obtained shows no deflection (Figure 3). To see one, a very fertile imagination is required. It is true that many sports scientists (whose fame is somewhat inferior to the revenues they obtain from the tests they conduct) unscrupulously possess such an imagination but, in reality, the shape of this curve is most likely the result of a delay in the appearance of the lactate in the blood (PERONNET and MORTON, 1994).

   

For a given running intensity (for example, at 150 heart beats per minute), the lactate concentration decreases from the effect of following a good training programme. But this is not related to the anaerobic threshold: the reason behind this is definitely the fact that training improves the precision of metabolic control.
    If an anaerobic threshold existed and if it had the physiological importance we now give it in sporting groups (transition aerobic-anaerobic), the relation between running intensity and critical time (the period during which a runner can sustain a given intensity) would not produce such an even curve (Figure 4) and there would be a deflection (PERONNET and THIBAULT, 1989).



  

If it were as demanding as believers think it is to exercise at an intensity above the anaerobic threshold, athletes could not perform at an intensity above that corresponding to the anaerobic threshold which is what virtually all runners with the least motivation do over the classic distances such as 5km and 10km.

 

Measuring something that does not exist: what a challenge!
   
Moreover, finding the best way to identify this famous anaerobic threshold triggers some puzzlement. We have gathered a list of twenty or so ways: complex, subjective, dubious and harebrained. In this last category sits the famous Conconi test, valued by athletes but sternly criticised by scientists. These varied methods, simply because they are so different from one another, generate measures of the anaerobic threshold that are far too widely spread to be convincing. Indeed, one can see a relatively good correlation between, on the one hand, speed at the so called 'anaerobic threshold', and on the other hand, performance, for instance, in a 10,000m race. However, that can be explained: the speed that the runner can sustain at the anaerobic threshold (established by one means or another) depends on the maximal oxygen consumption (VO2max) more than on any other factor. The higher the VO2max, the better the performance, regardless of the event, as long as it lasts more than a few minutes.

Conclusion: not guilty
    Lactic acid and lactate are not the cause of fatigue, cramps or muscle soreness. Performance in sprint and middle distance races depends on the ability of the runner to produce more, not less lactic acid. And if an anaerobic threshold exists, it definitely does not have all the uses people apply to it.

FROM: IAAF/NSA 1-06

 

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